Îmbătrânirea populației a crescut dramatic la nivel mondial, iar proporția adulților în vârstă de 60 de ani sau mai mult este de așteptat să ajungă la 22% până în 2050. [1]
CUPRINS
- Boala Alzheimer, o tulburare cognitivă cu cauze încă necunoscute
- Activarea microgliei, o sabie cu două tăișuri
- NMN contracarează Boala Alzheimer
Boala Alzheimer, o tulburare cognitivă cu cauze încă necunoscute
Boala Alzheimer (BA) este o boală neurodegenerativă care se caracterizează printr-un declin treptat al memoriei și al capacității cognitive [2]. Plăcile amiloide (A β ) formate prin depunerea extracelulară reprezintă principala caracteristică patologică. Cauza BA e însă complexă și nu este încă pe deplin înțeleasă. În prezent, nu există un tratament eficient pentru această suferință. Medicamentele de tratament clinic pentru BA sunt în principal pentru a îmbunătăți simptomele și a atenua progresia, cum ar fi inhibitorii de colinesterază.
Este cea mai frecventă boală neurodegenerativă progresivă, iar flora intestinală și metaboliții acesteia joacă un rol important în ameliorarea tulburărilor sistemului nervos central.
Activarea celulelor microgliale, o sabie cu două tăișuri
În calitate de celule imune din sistemul nervos central, celulele microgliale joacă un rol-cheie în dezvoltarea creierului și în construirea imunității și pot, de asemenea, să elimine depunerea de amiloide de tip β (A β) [3]. În condiții fiziologice normale, aceste celule reglează micromediul pentru a menține capacitatea creierului de a-și menține diferitele constante fiziologice. În condiții de stres anormal, celulele microgliale își pot extinde rapid procesele celulare, se duc la locul lezat, elimină substanțele nocive și induc un răspuns imun prin eliberarea factorului inflamator.
Microglia reprezintă aproximativ 10% din toate celulele din sistemul nervos. Supraactivarea microglială este un semn distinctiv al îmbătrânirii creierului și coincide cu neurodegenerarea legată de vârstă și declinul cognitiv. Activarea microgliei este strâns legată de depunerea plăcilor amiloide. Detectarea peptidei Aβ de către microglie duce la eliminarea peptidei Aβ și a altor substanțe nocive.
Acțiunea microgliei și depunerea plăcilor senile e însă o sabie cu două tăișuri. Deși microglia este utilă în detectarea mediului cerebral, producția continuă de depuneri de plăci amiloide și interacțiunea cronică cu microglia pot reduce capacitatea microgliei de a elimina depunerile amiloide și pot duce la disfuncție fagocitară, exacerbând deteriorarea AD. [4]
NMN contracarează Boala Alzheimer
Potrivit acestor studii, NMN luptă cu Boala Alzheimer prin activarea autofagiei – consumarea propriilor țesuturi de către un organism supus inaniției – și a stresului antioxidativ. Nicotinamida mononucleotidă (NMN), unul dintre precursorii pentru sinteza nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD+), reduce caracteristicile cerebrale ale BA, inclusiv neuroinflamația, anomaliile mitocondriale, disfuncția sinaptică și tulburările cognitive. [5]
SURSE
[1] – The 2024 Revision of World Population Prospects
[2] – Specks of insight into Alzheimer’s disease
[3] – Mechanisms of Amyloid-β Peptide Clearance: Potential Therapeutic Targets for Alzheimer’s Disease
[4] – Aβ promotes CD38 expression in senescent microglia in Alzheimer’s disease
[5] – Nicotinamide mononucleotide improves the Alzheimer’s disease by regulating intestinal microbiota
