Die Bevölkerungsalterung hat weltweit dramatisch zugenommen, und es wird erwartet, dass der Anteil der Erwachsenen im Alter von 60 Jahren und mehr bis 2050 22% erreichen wird. [1]
INHALT
- Die Alzheimer-Krankheit, eine kognitive Störung mit noch unbekannten Ursachen
- Mikroglia-Aktivierung, ein zweischneidiges Schwert
- NMN wirkt der Alzheimer-Krankheit entgegen
Die Alzheimer-Krankheit, eine kognitive Störung mit noch unbekannten Ursachen
Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch einen allmählichen Rückgang des Gedächtnisses und der kognitiven Fähigkeiten gekennzeichnet ist [2]. Amyloid-Plaques (A β ), die durch extrazelluläre Ablagerung gebildet werden, sind das wichtigste pathologische Merkmal. Die Ursache von BA ist jedoch komplex und noch nicht vollständig geklärt. Derzeit gibt es keine wirksame Behandlung für diese Erkrankung. Klinische Behandlungsmedikamente für BA dienen hauptsächlich der Verbesserung der Symptome und der Dämpfung des Fortschreitens, wie z.B. Cholinesterasehemmer. Sie ist die häufigste fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, und die Darmflora und ihre Stoffwechselprodukte spielen eine wichtige Rolle bei der Linderung von Störungen des zentralen Nervensystems.
Mikrogliazellen-Aktivierung, ein zweischneidiges Schwert
Als Immunzellen im zentralen Nervensystem spielen Mikrogliazellen eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung des Gehirns und beim Aufbau der Immunität und können auch die Ablagerung von Amyloid β (A β) beseitigen [3]. Unter normalen physiologischen Bedingungen regulieren diese Zellen die Mikroumgebung, um die Fähigkeit des Gehirns zu erhalten, seine verschiedenen physiologischen Konstanten aufrechtzuerhalten. Unter anormalen Stressbedingungen können Mikrogliazellen ihre zellulären Prozesse schnell ausweiten, zur verletzten Stelle gehen, schädliche Substanzen entfernen und eine Immunreaktion durch die Freisetzung von Entzündungsfaktoren hervorrufen. Mikroglia machen etwa 10% aller Zellen im Nervensystem aus. Eine Überaktivierung der Mikroglia ist ein Kennzeichen der Gehirnalterung und geht mit altersbedingter Neurodegeneration und kognitivem Abbau einher. Die mikrogliale Aktivierung ist eng mit der Ablagerung von Amyloid-Plaques verbunden. Die Erkennung von Aβ-Peptid durch Mikroglia führt zur Beseitigung von Aβ-Peptid und anderen schädlichen Substanzen. Allerdings ist die Tätigkeit der Mikroglia und die Ablagerung seniler Plaques ein zweischneidiges Schwert. Obwohl Mikroglia bei der Erkennung der Hirnumgebung nützlich sind, können die fortgesetzte Produktion von Amyloid-Plaque-Ablagerungen und die chronische Interaktion mit Mikroglia die Fähigkeit der Mikroglia, Amyloid-Ablagerungen zu entfernen, verringern und zu einer phagozytischen Dysfunktion führen, die AD-Schäden verschlimmert.
[4]
NMN wirkt der Alzheimer-Krankheit entgegen
Diesen Studien zufolge bekämpft NMN die Alzheimer-Krankheit, indem es die Autophagie – den Verbrauch von eigenem Gewebe durch einen Organismus, der ausgehungert wird – und den antioxidativen Stress aktiviert. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN), eine der Vorstufen für die Synthese von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+), reduziert die Merkmale der Alzheimer-Krankheit im Gehirn, darunter Neuroinflammation, mitochondriale Anomalien, synaptische Dysfunktion und kognitive Beeinträchtigung. [5]
SURSE [1] – Die Revision der Weltbevölkerungsprognose 2024 [2] – Kleine Einblicke in die Alzheimer-Krankheit [3] – Mechanismen der Amyloid-β-Peptid-Clearance: Potenzielle therapeutische Ziele für die Alzheimer-Krankheit [4] – Aβ fördert die CD38-Expression in seneszenten Mikroglia bei der Alzheimer-Krankheit [5] – Nicotinamid-Mononukleotid verbessert die Alzheimer-Krankheit durch Regulierung der intestinalen Mikrobiota
